<\/p>\n
\u00a0<\/strong>POTIER L(1,2,3); SHENOUDA D(1) ESCOUBET B(4) GOBEIL F(5); MARRE M(1,2,3); ROUSSEL R(1,2,3); ALHENC-GELAS F(1); BOUBY N(1)<\/p>\n \u00a0<\/sup>(1)INSERM U1138, Centre de Recherche des Cordeliers, Paris, France\u00a0; (2) Diabetology, Endocrinology and Nutrition Department, AP-HP, Bichat-Claude Bernard Hospital, Paris, France\u00a0; (3) Paris Diderot University, Paris 7, Paris, France\u00a0; (4) CEFI, Paris Diderot University, Paris, France\u00a0; (5) Department of Pharmacology, Sherbrooke University, Sherbrooke, Quebec, Canada<\/p>\n \u00a0louis.potier@gmail.com<\/a><\/p>\n \u00a0<\/strong>Introduction:\u00a0<\/strong>La n\u00e9phropathie et la cardiopathie diab\u00e9tique sont des complications fr\u00e9quentes et s\u00e9v\u00e8res du diab\u00e8te. Le syst\u00e8me kallicr\u00e9ine-kinine (SKK) est un syst\u00e8me peptidique vasomoteur qui agit via deux r\u00e9cepteurs, B1 et B2. Il existe de nombreux arguments en faveur d\u2019un r\u00f4le b\u00e9n\u00e9fique du SKK sur le d\u00e9veloppement des complications du diab\u00e8te. R\u00e9cemment, de nouveaux agonistes peptidiques, sp\u00e9cifiques des r\u00e9cepteurs B1 ou B2 ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s. Nous avons d\u00e9j\u00e0 montr\u00e9 que ces agonistes avaient un effet protecteur sur les l\u00e9sions d\u2019isch\u00e9mie-reperfusion cardiaque et lors d\u2019une isch\u00e9mie p\u00e9riph\u00e9rique chez la souris diab\u00e9tique. Le but de ce projet est de tester ces agonistes sur le d\u00e9veloppement de la cardiopathie et de la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique.<\/p>\n M\u00e9thodes:\u00a0<\/strong>Induction d\u2019un diab\u00e8te par injection de streptozotocine.<\/p>\n Traitement chronique\u00a0 par agonistes B1 ou B2. Traitement pendant 3 mois. Quatre groupes de 10 rats\u00a0: contr\u00f4le non diab\u00e9tique, contr\u00f4le diab\u00e9tique, diab\u00e9tiques trait\u00e9 par l\u2019agoniste B1 et trait\u00e9 par l\u2019agoniste B2.<\/p>\n Suivi du d\u00e9veloppement des anomalies cardiaques et r\u00e9nales (\u00e9chocardiographie, albuminurie, histologie,\u2026)<\/p>\n \u00a0R\u00e9sultats:\u00a0<\/strong>Nous n\u2019observons pas de diff\u00e9rence de pression art\u00e9rielle entre les groupes. La glyc\u00e9mie des rats trait\u00e9s par B1 diminue progressivement sans toutefois se normaliser. Il n\u2019y a pas de diff\u00e9rence sur le test de tol\u00e9rance \u00e0 l\u2019insuline, sugg\u00e9rant un effet protecteur du B1 sur les cellules \u03b2 pancr\u00e9atique.\u00a0 Le diab\u00e8te induit une prot\u00e9inurie significative par rapport au contr\u00f4le non diab\u00e9tique. Celle-ci est diminu\u00e9e significativement par\u00a0 le traitement par B2. Le diab\u00e8te induit\u00a0 une hypertrophie ventriculaire gauche sans anomalie fonctionnelle. Aucun effet du traitement par B2 n\u2019est mis en \u00e9vidence sur les param\u00e8tres cardiaques.<\/p>\n \u00a0Conclusions:\u00a0<\/strong>De mani\u00e8re inattendue, nous avons montr\u00e9 que l\u2019agoniste B1 avait un effet protecteur sur le d\u00e9veloppement du diab\u00e8te induit par la streptozotocine, probablement li\u00e9 \u00e0 un effet du B1 sur le pancr\u00e9as. L\u2019agoniste B2 semble avoir un effet n\u00e9phroprotecteur qui reste \u00e0 confirmer. Le diab\u00e8te induit une hypertrophie ventriculaire qui n\u2019est pas modifi\u00e9 par le traitement par B2.<\/p>\n<\/p>\n <\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Nouveaux traitements pharmacologiques des complications cardiaques et r\u00e9nales du diab\u00e8te\u00a0: les agonistes des r\u00e9cepteurs des kinines \u00a0POTIER L(1,2,3); SHENOUDA D(1) ESCOUBET B(4) GOBEIL F(5); MARRE M(1,2,3); ROUSSEL R(1,2,3); ALHENC-GELAS F(1); BOUBY N(1) \u00a0(1)INSERM U1138, Centre de Recherche des Cordeliers, Paris, Lire la suite